Септический шок (патогенез)

В патогенезе септического шока большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции). Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (синдром ДВС). Эндотоксин, воздействуя на стенку сосудов, приводит к их спазму, который в дальнейшем сменяется их паралитическим расширением. Сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы крови, в результате чего уменьшается масса циркулирующей крови.

Массивные сосудистые и микроциркуляторные нарушения сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, олигурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями. Непосредственными причинами летальных исходов при септическом шоке являются остро развившиеся печеночная, почечная и легочная недостаточность, а также нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Обращают на себя внимание бледность кожных покровов, холодный пот. Артериальное давление резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) температура падает до субфебрильной и даже субнормальной. Важным признаком септического шока является то, что снижение артериального давления не связано с кровопотерей. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность. В основе ее лежит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя почек, зависящий от нарушения гемодинамики при шоке. В результате резко ухудшается кровоснабжение коркового слоя и нарушается деятельность клубочков, расположенных преимущественно в этом слое, фильтрация мочи в значительной степени уменьшается или прекращается.

Вследствие ишемии наступает дегенерация или некроз эпителия канальцев, функция их (прежде всего реабсорбция воды) значительно снижается или прекращается. Повреждение эпителия способствует нарушению проницаемости стенок канальцев, пропотеванию жидкости в интерстициальную ткань и отеку ее. К спазму сосудов присоединяется механическое сдавление их, так как увеличению почки в объеме препятствует ее фибринозная капсула.

«Акушерство», В.И.Бодяжина

Смотрите также: